虫媒病毒是由媒介昆虫作为病毒的传递者的一类病毒，由虫媒病毒引起的疾病即为虫媒病毒，如乙型脑炎、新疆出血热、登革热、黑热病等。 （二）、亚病毒：（类病毒和阮病毒等总称）
类病毒没有外壳蛋白，对各种有机溶剂有抵抗力，说明也没有脂质外膜，只是一个裸luo露的RNA分子，类病毒只出现于植物。
在人和动物中存在着一类被称为亚急性海绵样脑病的中枢神经系统疾病，如疯牛病。疯牛病能够通过食物链传染给人。研究证明，这种奇特疾病的病原，即不是病毒，也不是类病毒，大体上是由蛋白质组成，目前称之为阮病毒。（总结：病毒-亚急性海绵样脑病的中枢神经系统疾病，如疯牛病） （三）、流行性乙型脑炎病毒：（属于虫媒病毒）
病原学：流行性乙型脑炎病毒属于黄病毒科。黄病毒科能够致人疾病的病毒有登革热病毒、丙型肝炎病毒和乙型脑炎病毒。由于1924年乙型脑炎病毒首先证实于日本，故也称其为日本乙型脑炎。C6/36细胞适合于乙型脑炎病毒的分离和培养。
流行病学：（1）宿主动物与传染原：由蚊为媒介而传播，引起人畜感染的主要媒介可能是三带啄库蚊，其他库蚊也有可能。
（2）传染途径：流行性乙型脑炎是一种自然疫源性疾病，猪是传播乙型脑炎病毒（乙脑病毒）的主要动物宿主。
乙型脑炎病毒通过蚊-猪-蚊的循环维持自身的存在。
（3）人群易感性：除人、马和猪外，通常不呈现临床症状。 临床表现：流行性乙型脑炎是一种中枢神经系统的急性传染病，以高热和狂暴或沉郁等神经症状为特征。 预防：疫苗预防注射。
（四）、登革热和登革出血热病毒：（登革热—DH、登革出血热病毒—DHF）DH/DHF（属于虫媒病毒）
病原学：登革病毒属于黄病毒科黄病毒属含单股正链RNA。登革热（DH）和登革出血热（DHF）是由4个血清型病毒引起的两种不同临床类型的急性传染病。C6/36细胞可用于登革病毒分离和培养。
流行病学：（1）宿主动物与传染原：中国DH/DHF的传播媒介主要为埃及伊蚊和白纹wen伊蚊，这些蚊种主要生活在家庭储水容器中。
（2）传染途径：登革热存在城市型（人-蚊-人循环）、丛林型（猴-蚊-猴循环）两种疫源地。中国主要为人-蚊-人循环。
（3）人群易感性：DH/DHF主要发生于热带和亚热带地区。中国从婴儿到老人均可发病，以儿童和青壮年患病率较高。 临床表现：潜伏期：一般为5～8天。
登革热主要以高热、头痛、肌肉和关节痛为主，与登革热的主要区别是有无严重出血。
DSS（登革休克综合征）是DH/DHF的严重形式，其含义是登革休克综合征。主要诊断依据为出血、休克、口唇发绀和血压低或测不到。（这些症状是登革休克综合征临床表现）世界卫生组织(WHO)对DHF/ DSS的诊断限定了严格的标准。 有四种主要的临床表现：高热、出血、肝肿大和循环衰竭。WHO根据疾病的严重程度把DHF/ DSS（登革出血热/登革休克综合征）
分为四个等级：Ⅰ级和Ⅱ级表现为DHF（登革出血热）轻型，Ⅲ级和Ⅳ级表现为更严重的形式—DSS的（登革休克综合征） 4、预防：防蚊灭蚊。传染源的管理。 （五）、流行性出血热病毒：（属于虫媒病毒）
1、病原学：流行性出血热病毒属于布尼亚病毒科汉坦病毒属，基因为负链分节段RNA。中国目前发现的流行性出血热主要有2种类型：
HTNV型（野鼠型）和SEOV型（家鼠型）。Vero-E6细胞适合于流行性出血热病毒的分离和培养。
2、流行病学：（1）宿主动物与传染原：在我国流行性出血热主要传染源和病毒宿主为啮nie齿动物（黑线姬鼠和褐家鼠）。啮nie-咬如虫咬啮。 （2）传染途径：接触带病毒的宿主动物及其排泄物可以造成感染。 （3）人群易感性：普遍易感。
3、临床表现：潜伏期：一般为7～14天。
典型的临床表现有三大特征：发热、出血和肾损害。流行性出血热主要以肾脏损害为特征，故又称之为肾综合征出血热。
预防：（1）防鼠灭鼠。（2）接种疫苗：目前我国所使用的流行性出血热的疫苗是
细胞培养灭活疫苗，可以分为3种类型（家鼠型、野鼠型、家鼠、野鼠双价混合苗）经过近几年的应用已证明在预防流行性出血热方面有效。（3）讲究卫生。 诊断：流行性出血热对于明确疫源地类型、选择所用疫苗的种类、指导防治策略等都非常重要。目前流行性出血热的分型诊断方法有多种，包括（1）免疫荧光法、（2）单抗分型、（3）RT-PCR（逆转录聚合酶链反应）、（4）ELISA（酶链免疫吸附实验）法。鼠带毒率调查是常用的监测手段之一，用于流行性出血热鼠带毒率调查标本制备的主要方法为鼠肺冰冻切片，鼠带毒率调查的常用方法为免疫荧光法。
（六）、克里米亚—刚果出血热：（故又称为新疆出血热）
病原学：克里米亚—刚果出血热是布尼亚病毒科、内罗病毒属的病毒，故又称为新疆出血热。病毒基因组为负链分节段RNA。
流行病学：（1）宿主动物与传染原：30多种蜱，特别璃眼蜱属既是该病毒的储存宿主又是传播媒介；多种不同的脊椎动物既是蜱的宿主，也 可能是病毒的储存宿主。
（2）传染途径：人的感染是因为蜱的叮咬或密切接触感染动物或患者。（3）人群易感性：普遍易感。
临床表现：潜伏期：蜱叮咬至疾病发作之间的时间为潜伏期，一般为3～6天。 临床表现：克里米亚—刚果出血热是一种神经系统的疾病，神经系统的症状出现于血管异常造成的显著的出血综合征之前。
常常为突发和急性，发热（39℃～41℃）、寒战、头痛、风湿痛、腰痛和上腹部痛等。随后迅速发展到短暂的、最严重的出血期，一般4天后在疾病高峰期导致死亡。
4、预防：目前尚无特异性疫苗进行接触前的主动预防。有效的预防首先应避免与传染源及媒介的接触。 （七）、肝炎病毒：
甲型肝炎病毒：甲型肝炎病毒（HAV）可以引起甲型肝炎。在病毒分类上甲肝病毒属于小RNA病毒科。
甲型肝炎实验室诊断方法主要依赖于检测患者血清中的抗HAV（甲型肝炎病毒）的IgM。
2、乙型肝炎病毒：（HBV）
（1）、病原学：乙型肝炎病毒（HBV）属于嗜肝DNA病毒科、正嗜肝DNA病毒属，是传染性肝炎的一个重要病因。
（2）流行病学：HBV（乙型肝炎病毒）的唯一宿主是人。嗜肝DNA病毒可以存活于那些与感染者粘膜或皮肤创口接触的物品表面。
（3）诊断：HBV（乙型肝炎病毒）侵入机体后进入血液循环，主要在白细胞中进行繁殖。HBV（乙型肝炎病毒）主要有3种抗原，
分别为HBsAg（乙型肝炎表面抗原）、HBcAg（乙型肝炎核心抗原）、HBeAg（乙肝e抗原）。
HBsAg（乙型肝炎表面抗原）：（1）HBsAg可诱导机体产生乙型肝炎表面抗体（抗—HBs）,具有抗HBV（乙型肝炎病毒）感染的作用、（2）HBsAg与病毒的中和性作用有关。
HBcAg（乙型肝炎核心抗原）：为病毒核心的主要抗原，是急性乙型肝炎病毒感染的重要诊断指标之一，是检测到抗HbcAgM。
HBeAg（乙肝e抗原）：在乙型肝炎潜伏期的后期出现并且HBeAg的存在表示HBV（乙型肝炎病毒）的存在。HBeAg是在病毒复制活跃时的宿主血清中检测到的一种可溶性抗原，HBeAg成分的消失和出现相应的抗体，预示着乙型肝炎病毒的繁殖减弱和疾病有可能向好的方面转化。血清中HBV（乙型肝炎病毒）DNA聚合酶的存在，表明HBV的感染处于病毒活动复制期。 （4）预防：疫苗接种：
目前用于预防接种的乙型肝炎疫苗主要有基因工程乙肝疫苗和乙型肝炎表面抗原佐剂疫苗。防止血源性污染和传播。
3、丙型肝炎病毒：（HCV）——非甲非乙型肝炎病毒
病原学：丙型肝炎病毒（HCV）属于黄病毒科、类丙型肝炎病毒属。病毒粒子含有一单股正链RNA。丙型肝炎又可称为非甲非乙型肝炎，根据其流行病学特征、临床表现和传播方式，可以将其分为（1）肠道传播的非甲非乙型肝炎、（2）输血后非甲非乙型肝炎。
流行病学：①宿主动物与传染源：人是丙型肝炎的自然宿主和贮zhu存者。尚未确认别的自然宿主和非脊椎动物传播媒介。
②传染途径：约60%的丙型肝炎病例都是由血液接触引起的，而非肠道感染。③人群易感性：普遍易感。
4、丁型肝炎病毒（HDV）：丁型肝炎病毒（HDV）为缺陷型RNA病毒，必须借助乙型肝炎表面抗原（HBsAg）包裹才能成为感染性病毒颗粒，
常与HBV（乙型肝炎）同时或重叠感染。HDV（丁型肝炎病毒）主要通过非肠道传播途径传播。
HDV感染的指标是血液和体液中可测得HDV抗原。抗HDV抗体检测可以反映HDV感染状况。
慢性HDV感染与多种肝脏疾病密切相关，包括重症肝炎、肝硬化、丁型肝炎和慢性活动性肝炎。
（八）流感病毒——流行性感冒病毒（属于呼吸道病毒）
病原学：流感病毒属于正粘病毒科。按流感病毒核蛋白与基质蛋白抗原性的不同，流感病毒又可分为甲、乙、丙3型。
流感病毒基因组为单股RNA，由8个阶段组成。流感病毒基因组片段具有共同的特点：所有的RNA阶段具有相同的5，端。
1980年WHO公布的流感病毒命名方法，一株流感病毒名称中包括下面几项内容：型别/宿主/分离地点/毒株序号/分离年代（亚型）。
流感病毒血凝素变异性很强是造成流感病毒易发生抗原变异的主要原因。
2、流行病学：（1）宿主动物与传染源：
人的绝大多数甲型流感病毒能自然感染家禽、家畜，并进一步支持人甲型流感病毒新亚型可能来源于动物的观点。
乙型流感病毒能引起人的呼吸道感染，丙型流感病毒也是感染人的病毒。 （2）传播途径：流感病毒的主要传播途径是空气飞沫。 （3）人群易感性：3个型流感病毒没有共同抗原，都能感染人；但甲型流感病毒的感染范围很广，容易引起大规模流行。
3、免疫预防：由于流感病毒变异频繁，因此疫苗注射必须有针对性，即必须针对当前的流行株，才能取得良好的免疫效果。
4、诊断：用于流感病毒分离与鉴定的标本应取自患者鼻咽分必物。流感病毒的快速诊断主要依赖于检查抗病毒血凝素抗体。 （九）埃博拉病毒：
病原学：丝状病毒科、丝状病毒属包括两种病毒，即①埃博拉病毒和②马尔堡病毒。
研究丝状病毒的重要意义在于：（1）这两种病毒均具极高的传染性，对人类的危害极大；（2）室温下非常稳定；（3）埃博拉病毒
60℃1小时仍不能被完全灭火，由于特有的生物学性质和致病力，WHO将其列为潜在的生物战剂之一。
（4）埃博拉病毒最初流行于扎伊尔北部的埃博拉河流域而命名为埃博拉病毒。 2、流行病学：埃博拉病毒的自然宿主尚末确定。自然条件下，人和猴都能发生严重感染并死亡。
埃博拉病毒感染后可以引起出血的临床表现，因此常将其归为出血热病毒。根据埃博拉病毒的抗原性的差异，又可将埃博拉病毒分为3个血清型，不同血清型的埃博拉病毒其致病型有很大的差异。目前认为，埃博拉病毒的疫源地主要在非洲大陆，但1989年自菲律宾运往美国的猕猴发生了感染，泰国也有埃博拉病毒感染的血清学证据，提示东南亚地区也可能是疫源地之一。
马尔堡病毒也可引起人的严重出血热，在人-人或猴-人之间传播。 （十八）鼻病毒：鼻病毒属于小核糖核酸病毒科、鼻病毒属，是与人类普遍感冒有关的病毒。
（十九）腮腺炎病毒：（属于呼吸道病毒）
流行性腮腺炎是由副粘病毒科、副粘病毒属的腮腺炎病毒引起。流行性腮腺炎最具有流行病学意义的传染源是亚临床型者。
（二十）天花病毒：（属于痘类病毒）
天花是痘病毒科、正痘病毒属的天花病毒引起的一种传播迅速的烈性传染病。由于使用痘苗病毒疫苗预防，1977年天花在全世界流行终止。 （十）狂犬病毒：
病原学：狂犬病毒属于弹状病毒科、狂犬病毒属。因其特有的临床表现，狂犬病又可称为“恐水病”。
从感染动物或患者中发现的狂犬病毒又可称之为野毒株或街毒；狂犬病毒街毒经过系列传代适应特定宿主后即为固定毒。
根据对不同毒株的血清反应和单克隆抗体分析，将狂犬病毒分成5个血清型：血
清1型、血清2型、血清3型、血清4型、血清5型。
血清2、3、4、5型又称为狂犬病相关病毒，野外分布的主要为血清2、3、4型。 在血清分型的基础上，利用分子生物学技术对狂犬病毒也进行了遗传学分型，即将狂犬病毒属分为6种基因型：
基因型1（血清1型）、基因型2（血清2型）、基因型3（血清3型）、基因型4（血清4型）、基因型5和基因型6（血清5型）相对应 。
2、流行病学：（1）宿主动物与传染源：狂犬病毒几乎可以感染所有温血动物，但造成人类感染的主要传染源是带病毒犬。
（2）传播途径：因感染狂犬病毒的动物咬伤，感染性唾液污染伤口发生感染。
（3）人群易感性：人及所有温血动物皆能感染。
3、预防：狂犬病的预防主要包括两个方面：（1）即控制传染源（2）暴露后应用免疫制剂。控制传染源主要是家养犬的免疫。
狂犬病免疫制剂包括被动免疫与主动免疫两种。狂犬病的被动免疫制剂有动物源抗狂犬病病毒的精制血清和人源狂犬病免疫球蛋白。
主动免疫即注射狂犬疫苗。我国于1981年开始用地鼠肾细胞疫苗，近几年又开始应用Vero（非洲绿猴肾）细胞狂犬病疫苗。
4、诊断：狂犬病病毒或病毒抗原可以在患者身体多个部位，如角膜压片、脑脊髓液、唾液和咬伤处皮肤组织检测到。
实验室诊断狂犬病最具特性的诊断依据是—感染神经原内的Negri小体（内基氏小体），最常见于海马及小脑普尔金耶组织的神经细胞内，是狂犬病病毒的集落。WHO推荐快速荧光灶抑制试验取代了传统的小鼠中和实验检测狂犬疫苗免疫后中和抗体水平。 （十一）轮状病毒：（属于肠道病毒）
1、病原学：轮状病毒属于呼肠孤病毒科、轮状病毒属，是各种幼龄动物非细胞性腹泻的主要病原之一。病毒由11个节段的双链RNA组成。根据轮状病毒RNA11个节段的聚丙烯酰胺电泳图形不同，可以将轮状病毒进行分型和鉴定。绝大多数哺乳动物轮状病毒，具有一种相同的群抗原，这些轮状病毒被命名为A群轮状病毒，是研究的主要对象。
2、流行病学：轮状病毒宿主范围甚广，已知的有人及多种动物。据初步统计，
全世界幼儿发生的肠炎至少有50%是由轮状病毒引起的。（肠道病毒）。 3、预防：人用口服轮状病毒活疫苗可是儿童获得保护。
4、诊断：轮状病毒感染的可靠的实验室诊断依赖于检出轮状病毒或抗原，进行该项诊断应收集粪便。
培养轮状病毒使用最普遍的是MA-104传代细胞系。
轮状病毒复制方式不同于其他呼肠孤病毒，它不是通过吞饮作用进入细胞，而是通过胞浆膜直接进入胞浆，胰蛋白酶对病毒进行处理可以使病毒变为有感染性。因此为了在细胞培养中复制轮状病毒和连续传代通常需要用胰蛋白酶对病毒进行处理，从而促进轮状病毒的感染性。 （十二）疱疹病毒：
疱疹病毒是一群较大的有囊膜的双链DNA病毒。根据进行该项诊断疱疹病毒的感染性质，又可将疱疹病毒分为A群和B群两个亚群。
A群：凡在体外培养时，容易从细胞内释放到营养液中的病毒为A群；B群：病毒同细胞紧密结合很难释放到营养液中为B群，又名细胞结合性病毒。 疱疹病毒基因组结构由末端重复序列和内部重复序列所组成，重复序列的数量和长度在不同的疱疹病毒有较大的差异。
疱疹病毒的基因可以整合于细胞的基因组内，成为细胞DNA的一部分，长远地复制下去，形成长期潜伏感染状态。
疱疹病毒与肿瘤发生关系的机制目前已经证明与疱疹病毒隐性感染有关。 人疱疹病毒共有5型，疱疹病毒4型，即EB病毒（EBV），EBV除引起人类皮肤和黏膜的疱疹样病变外，还与人类鼻咽癌有密切关系。
（十三）逆转录病毒：——前病毒——RNA肿瘤病毒——白血病病毒 逆转录病毒科最基本的特征是在其生命活动过程中有RNA到DNA的复制过程。
逆转录病毒病毒的基因组是单股、正链、线性RNA的二聚体，病毒粒子中的RNA不具备感染性。逆转录病毒RNA反转录成为DNA后，
病毒DNA可以整合在宿主染色体中，这是逆转录病毒生命存在的一种形式，这种形式称之为前病毒。
能够引起肿瘤的逆转录病毒在文献中被称之为RNA肿瘤病毒。
致瘤性逆转录病毒中可以引起恶性疾患，潜伏期长，并且不引起靶细胞培养物产
生明显的变化的病毒为白血病病毒。
逆转录病毒独特的基因组结构和生命周期使逆转录病毒在分子生物学研究和基因治疗中其到了基因转移载体的重要作用。
（十四）艾滋病（AIDS）病毒：人Ⅰ型免疫缺陷病毒（HIV-1）和人Ⅱ型免疫缺陷病毒（HIV-2）引起人的获得性免疫缺陷综合征。（AIDS）
1、、病原学：人Ⅰ型免疫缺陷病毒（HIV-1）和人Ⅱ型免疫缺陷病毒（HIV-2）引起人的获得性免疫缺陷综合征，简称艾滋病（AIDS） 。 艾滋病病毒属于逆转录病毒科、慢病毒属。
2、致病机制：HIV对CD+4细胞有选择性的亲嗜性。病毒侵入细胞后，借助反转录酶合成DNA，与细胞DNA整合，并利用宿主细胞的酶系统进行生物合成，产生病毒产物，致使宿主细胞死亡，释放出大量新病毒，攻击新的靶细胞，从而使T4淋巴细胞数量不断减少；
正常的T4细胞，通过CD+4细胞结合病毒与病毒表面蛋白，而被细胞毒作用T细胞（T8）识别，进而被杀伤。
T4淋巴细胞在免疫应答过程中起调节作用，与○1单核-巨噬细胞、○2细胞毒性T细胞、○3NK细胞、○4B细胞等均有密切关系， 所以T4细胞耗竭、功能下降，必将使免疫系统的多种功能发生缺陷。 3、传播途径：性接触为最主要的传播途径；经注射途径、孕妇胎盘以及破损皮肤等均可造成感染。
4、诊断：测定HIV感染的最简便方法是测定HIV抗体。 5、预防：切断各种传播途径。
（十五）脊髓灰质炎病毒：（属于肠道病毒）
脊髓灰质炎病毒属于小核糖核酸病毒科，肠道病毒属的病毒，主要经过粪-口途径传播。脊髓灰质炎病毒进入机体后，
主要侵犯脊髓前角运动神经元。目前脊髓灰质炎在世界上许多国家，包括中国，已经消失。
（十六）口蹄疫病毒：
口蹄疫病毒属于小核糖核酸病毒科、口蹄疫病毒属，是一种主要感染偶蹄动物的烈性传染病，人和非偶蹄动物也可感染，但症状相对较轻。
口蹄疫一旦发生则呈暴发性流行，可以跳跃式传播，在适合的气候条件下还可通过风媒的途径传播。
人感染口蹄疫病毒后只在口腔黏膜、手、足处皮肤出现水疱，可自愈，个别严重病例见于儿童。
动物患口蹄疫后其生产性能急剧下降；对疫区要进行封锁，封锁期间疫区内正常的畜产品交易和生产活动都不能进行；对确诊为口蹄疫的动物要立即捕杀、销毁。所以口蹄疫暴发后对畜、牧、业生产乃至整个国民经济都会造成巨大的损失。 （十七）呼吸道合胞病毒：
呼吸道合胞病毒属于副粘病毒科、肺病毒属。因在组织培养繁殖时能引起细胞融合而定为现在的名称。
呼吸道合胞病毒可以引起婴幼儿产生严重的下呼吸道感染。
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